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学习笔记:由一张化验单再次学习低钾血症

啰嗦探案 离床医学 2023-11-22

引言:

最近收治了一位重度低钾血症的病人,感觉知识还不够全面。今日再度学习低钾血症的部分知识点。





Part1:病例1
一位“纳差、乏力2月余,加重伴有胸闷、肢体麻木1周,不能行走1天”的患者。

         2020.09.26夜间急诊实验检查:

血生化

尿液分析


2
危重病人,常规行心电图!

2020.09.26夜间急诊心电图检查。




开始学习啦!


 
Part23
钾的生理功能


  • 钾是人体内最重要的离子 ,参与糖 、蛋白质合成分解和能量代谢,维持细胞内、外液的渗透压和酸碱平衡 ,并保持神经肌肉的兴奋性。

  • 钾的主要生理作用:包括维持细胞的正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。

  • 血钾无论升高还是减少都会产生很大甚至是致命的影响。

4
钾的排泄


  • 体内98%的钾分布在细胞内,而其中76%的钾又分布在骨骼肌细胞中。

  • 血浆钾仅占总量0.3%,浓度为3.5~5.5mmol/L。

  • 成人每日需钾约3~4g(75~100mmol)。

  • 5%的钾经汗及唾液排出,10%经粪,85%随尿排出,因此,肾脏是钾的主要排泄器官。

  • 肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。

  • 肾有较好的保钠功能,但缺乏有效的保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。

  • 故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。

  • 依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。



Part35
重温教材,病理生理学

来源:病理生理学,人民卫生出版社.第9版,31

6
重温教材:内科学


来源:8年制内科学,人民卫生出版社.第2版,685


Part47
低钾血症分度


8
病因及机制(详解1)


  • 缺钾性低钾血症
    特点:机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低,其本质上是钾缺乏。


    (1)钾摄入不足:

    长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。

    钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。

    肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾,且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。

    在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾的排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。

    如每日钾的摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。

    (2)胃肠道排出钾增多:

    由于消化液中含有丰富的钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6.2~7.2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。

    一些少见疾病如胰舒血管肠肽瘤,由于肿瘤细胞分泌过多的血管活性肠肽所致大量水样泻;

    绒毛状腺瘤,为发生于结肠和直肠面积很大的肿瘤,表现为慢性腹泻,均可因消化液丢失而失钾。

    (3)肾脏排出钾增多:包括肾脏疾病、肾上腺皮质激素作用异常和药物所致尿钾排出增多。

9
病因及机制(详解2)


  • 转移性低钾血症
            由于细胞外钾转移至细胞内,其特点:体内总钾量正常,细胞内钾增多,血清钾浓度降低。

    (1)代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期:

    一般pH每升高0.1,血钾约下降0.7mmol/L。

    呼吸性碱中毒对血钾影响较小

    代谢性碱中毒时细胞外液H+浓度降低,细胞内H+释放出来,而细胞外液中K+进入细胞,发生钾分布异常。

    此外,碱中毒时肾小管上皮细胞排H+减少,故H+、Na+交换减少而Na+、K+交换增强,使尿排钾增多。

    (2)使用大量葡萄糖液:

    大量输注葡萄糖液,特别是同时应用胰岛素时可能导致低钾血症。

    胰岛素促进细胞糖原合成,糖原合成需要钾,血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。

    胰岛素还有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶,从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。

    (3)周期性瘫痪:

    如家族性周期性瘫痪、甲亢伴周期性瘫痪、特发性周期性瘫痪。

    发病机制不清楚,普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波动有关,可能是由于过度β-交感神经兴奋或遗传性突变致钾通道活性异常所致。

    (4)急性应激状态:

    如颅脑外伤、心肺复苏后,震颤性谵妄、急性缺血性心脏病等致肾上腺素分泌增多,可促进钾进入细胞内。

    (5)棉籽油和氯化钡中毒:

    钡中毒时,细胞膜上的Na+-K+-ATP酶持续活化,细胞外液中的钾不断进入细胞,而钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断,因而发生低钾血症。

    棉籽油中的棉酚与低钾血症的发生相关。

    (6)使用叶酸、维生素B12治疗贫血:

    由于新生的红细胞利用钾增多可导致低钾血症。

    (7)反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法:

    因红细胞冷存过程中可丢失钾50%左右,输入人体后细胞外钾迅速进入细胞内造成细胞外低钾。

    低温疗法可使钾进入细胞内。


10
   病因及机制(详解3)


  • 稀释性低钾血症

    特点:由于细胞外液潴留,血钾浓度相对降低,机体总钾量和细胞内钾正常。


见于水过多和水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾的情况。



Part511
       杂乱的课本


来源:病理生理学,人民卫生出版社.第9版,32



盗图:一图简单摄取精华



Part6

12
    低钾血症诊断流程1


13
        低钾血症诊断流程图2



14
      流程图3:还是实用内科学好,只是有点复杂!

来源:实用内科学,人民卫生出版社.第15版,2357



Part715
        尿钾是什么?


来源:诊断学,人民卫生出版社,第8版


   问个为什么?   

为何第9版没有(尿电解质)这个内容了?



尿钾测定(研读!

有下列三种衡量方法。

最后一种评价方法简单、易行,对于鉴别低钾血症的原因有重要意义。

(1)24小时尿钾排出量:在血钾低于3.5mmol/L时,尿钾仍在25mmol/24h以上,提示肾性失钾。

(2)尿钾浓度:在血钾低于3.5mmol/L时,如尿钾仍〉20mmol/L,则多为肾脏失钾,但是<20mmol/L并不能完全排除肾脏失钾,特别对于摄钠低和刚用过排钾利尿剂患者。

(3)一次随机尿中的尿钾/尿肌肝比值(K/C):如二者比值<1.5(mmol/mmol)或<15mmol/g,提示非肾源性失钾,而钾摄入减少、胃肠道丢失钾或钾向细胞内转移的可能性大。



16
     尿钾很容易检验吗?(曾在丁香园发帖问这个问题)


尿钾很容易检验吗?
好比血生化那么简单?
医院的实验室开展了吗?

战友观点,经供参考:

我想从检验科的角度吐下槽……

尿钾和血钾常规都是用离子选择电极方法检测的,需要留24小时尿液并记尿量,但是尿标本与血清相比,对电极的腐蚀性和损耗都大很多,而收费是相同的18块钱。

一般情况下是在24小时尿钾钠氯组合或者尿液生化(还包括各种尿蛋白质的检验)组合里面,但是如果非要单独检测尿钾,收费是6块钱但机器会和另外两种离子同时做,所以算是比较让检验科“讨厌”的项目。

在我们地区有些医院即使能开展(为了应付三甲等检查,而且机器和测血钾的一样),也不给患者做尿钾,尽量把他们推到别的医院去做。(备注,此处两句话特意设置成不可见!



下课

作者:啰嗦

编辑:啰嗦

图片:啰嗦

类型:学习笔记



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