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心源性休克患者的容量管理策略

临床技能专辑 离床医学 2023-11-22
收录于合集 #临床技能 400个


心源性休克患者的容量管理策略
引用：陈晓辉,朱永城,江慧琳.心源性休克患者的容量管理策略[J].实用休克杂志(中英文),2021,5(03):129-132+145.
心源性休克（cardiogenic shock,CS）是指由于心脏各种原因引起心输出量减少，导致组织器官氧输送不足与氧代谢异常的急性循环综合征，临床上以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征。
心源性休克的发生率持续增高，短期死亡率高达40%～70%，一直是心血管危重症患者治疗的重点和难点，有效循环血容量急剧减少和氧输送不足是休克的本质。
容量管理贯穿于心源性休克患者治疗的始终。
由于心脏本身病变和功能障碍，心源性休克患者的容量管理更具有挑战性，是至今尚未完全解决的难题。
本文结合血流动力学，综合论述心源性休克患者的容量管理策略。


一、心源性休克患者的容量状态评估


机体容量是产生和维持心输出量的基础，准确评估容量状态是心源性休克患者容量管理的第一步。

（一）根据临床表现评估容量状态


临床医生根据病史（基础心功能状态、液体出入量、使用利尿剂/强心药等）和临床表现（心率快、皮肤湿冷、水肿、颈静脉怒张、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰等），可较为准确判断慢性充血性心力衰竭患者处于容量过负荷状态。
相对于慢性充血性心力衰竭患者所致的容量过负荷，容量不足的临床发生率较低，临床表现不特异，且病情更为严重。
同时，临床医生判断心源性休克患者存在容量不足则较为谨慎，甚至做出错误的临床决策。
如心源性休克合并严重感染，表现为全身水肿和肺部渗出，临床医生判断为容量过负荷，但实质上，机体由于严重感染，血管通透性增加所致的毛细血管渗漏，有效循环血容量相对不足，此时实施液体负平衡可加剧病情的进展。

（二）根据血清学指标评估容量状态


在心力衰竭患者的治疗指南中血清BNP和NT-proBNP水平被推荐。
首先，BNP≥35pg/mL和NT-proBNP≥125pg/mL是诊断心力衰竭的重要指标。
若BNP<35pg/mL和/或NT-proBNP<125pg/mL，再结合正常的心电图改变，则临床上基本可排除心力衰竭的诊断。
其次，BNP和NT-proBNP的动态改变可作为判断充血性心力衰竭患者容量状态的参考指标，指导容量管理。

（三）根据血流动力学指标评估容量状态


对于心源性休克患者，单纯根据病史和临床表现判定容量状态并不可靠，推荐进一步采用血流动力学监测手段进行精细化评估和指导治疗。
临床主要通过有创/无创血流动力学监测技术，如脉搏指示连续心输出量（PICCO）、肺漂浮导管、超声等获取以下反映容量状态的指标，包括压力指标{中心静脉压（CVP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、左心室舒张末压（LVEDP）等}、容积指标{全心舒张末容积指数（GEDVI）、左心室舒张末面积（LVEDA）、右室舒张末面积（RVEDA）等}以及功能性血流动力学指标（每搏变异率、脉压变异率、下腔静脉变异度，被动性直腿抬高试验等）。

根据Frank-Starling定律，当左右心室处于心功能上升支时，上述压力指标与心脏前负荷有良好的相关性。
临床上，PCWP>15mmHg、LV-EDP≥16mmHg和超声获取的二尖瓣E/e'≥13提示左心室充盈压升高，而CVP>10mmHg、下腔静脉直径>20mm和下腔静脉变异度<50%提示右心室充盈压升高。
当存在心功能障碍和心脏顺应性改变的临床状态，例如接受高水平PEEP机械通气、右心梗死、大量胸腔积液等，心室容积与压力的关系发生变化，上述压力指标就无法准确反映容量负荷。
因其不受心室顺应性、胸腔内压变化的影响，容积指标更能准确评估容量状态。例如，左房容积指数>34mL/m2、RVEDVI>140mL/m2、GEDVI>800mL/m2往往提示心室前负荷增大，RVEDA/LVEDA>0.6提示右心室扩张。
此外，心室充盈压升高所致的重要脏器静脉回流障碍的超声征象，也可作为充血性心力衰竭患者的容量状态评估。
通过超声获取的指标，如肺部超声弥漫性B线和胸腔积液、肝静脉收缩期/舒张期血流速度比值<1、门静脉阻力指数>50%、视神经鞘直径>2.0mm均可提示心室充盈压升高所致的重要脏器静脉回流障碍。

（四）心源性休克患者容量状态评估的注意事项


1．评估需遵循Frank-Starling定律与Guyton理论


综合评估和管理心脏前负荷Frank-Starling定律是指在一定范围内，心肌收缩力的增加与舒张期心肌纤维的拉伸程度成正比，心脏每搏量（SV）由静脉回流至心脏的血容量（前负荷）决定的。
静脉回流的Guyton理论认为，正常血液循环并不完全依赖心脏的维持，还依靠体循环平均充盈压和右心房压之间的压力梯度，将血液推送回至心脏。
Frank-Starling曲线和静脉回流曲线共同决定心输出量，心脏射出的SV与回流至心脏的血流量相等。
就此而言，心脏前负荷的影响因素既与容量本身相关，也与静脉回流阻力、心脏顺应性、心肌收缩力和后负荷相关。
心源性休克的容量管理是个有机整合和协调的过程，除了调整容量本身，还可通过以下手段进行优化液体管理：
(1)控制房颤和/或舒张功能障碍并发的快速型心动过速，避免心室率过快（≥100次/min）所致的心室充盈减少和心脏顺应性降低；
(2)优化机械通气策略，减少过高PEEP和肺过度充气，抽取胸腔积液和心包积液，降低静脉回流的阻力；
(3)交感神经和肾素-血管紧张素系统激活的血压增高的充血性心力衰竭患者，或心肌收缩功能障碍的心源性休克患者，可使用血管活性药物和/或正性肌力药，调整容量血管顺应性和心室-动脉偶联，最终优化心脏前负荷。

2．不同的心功能障碍状态对常用血流动力学指标的影响


慢性心血管疾病状态（冠心病、瓣膜病、扩张性心肌病等）可使得心脏结构（心房、心室）发生病理性增大和下腔静脉发生适应性增宽，这就使得容积指标和下腔静脉直径发生适应性增加，较推荐的参考范围明显升高。
因此，上述反映前负荷的容积指标低于推荐参考范围，则机体处于容量不足的可能性大。
反之则不然，根据上述反映前负荷的容积指标高于推荐参考范围进行判断，容易误判为容量过负荷，如适应了血压偏高的慢性高血压患者，其血压范围会高于正常的生理范围，若以收缩压<90mmHg作为休克的判断指标，容易漏诊休克。
同样，严重三尖瓣反流、心脏顺应性下降、右心衰竭、胸腔积液等原因，可使得CVP升高，心室容积与压力的关系发生变化。
此时，CVP正常或降低，往往能够提示机体容量不足，而CVP升高与容量过负荷无线性相关。
因此正确获取的指标是病情的真实反映，而临床医生必须将压力指标、容积指标和流量指标整合进行综合分析，才能接近患者的病情本身。
例如，容积指标升高或下腔静脉增宽，但CVP正常或降低，则提示处于适应性代偿的可能性大，心脏顺应性好和静脉回流阻力低。
此时，若机体处于容量不足状态，进行补液增加前负荷能够获益。
反之，容积指标或下腔静脉直径下降，但CVP升高，则提示心脏顺应性差和静脉回流阻力大，增加前负荷不一定能获益。

3．治疗支持手段本身可使得心源性休克患者的容量状态发生快速改变


当心源性休克患者接受或撤离血液净化治疗和体外膜氧合治疗时，机体可因管路原因在短时间内额外丢失有效血容量，会加重容量不足所致的循环不稳定。
对于合并肺动脉高压的右心功能障碍患者，机械通气可使得右心室后负荷突然增加，引起回流至左心的血流量急剧减少，导致心源性休克恶化。
镇静镇痛药物可导致血管张力下降，使得体循环平均充盈压下降，回流至心脏的血流量减少。
此外，由于心肺相互作用，撤离机械通气可发生心源性脱机失败。
因此，当存在以上临床场景时，可通过适当扩容/脱水，或使用血管活性药物，或者缓慢增加血液净化治疗和体外膜氧合治疗的血流量加以避免。

二、心源性休克患者的容量反应性评估


即使存在容量不足和组织灌注不足，由于心功能障碍的病理状态，心源性休克患者可出现扩容所致的肺水肿、急性肾损伤等后果。
因此，心源性休克患者进行液体复苏之前，临床医生需准确回答以下关键问题：
(1)机体是否存在组织灌注不足（必要性）；
(2)机体是否存在容量不足，是否需要扩容（有效性）；
(3)机体对扩容治疗是否安全，对容量是否有反应性（耐受性）。简而言之，必须进行容量反应性评估，迅速甄别出液体复苏不耐受性的高危患者。

（一）容量反应性的评估手段


容量反应性则是指增加心脏前负荷是否会引起心输出量或每搏量相应增加，是心脏前负荷储备功能的反映。
目前，临床进行容量反应性评估方法包括：容量负荷试验、经心肺相互作用的功能性血流动力学指标和被动抬腿试验。
容量负荷试验通过快速（30min内）输注晶体液（500～1 000mL），心输出量/每搏量较扩容前增加10%～15%，则存在容量反应性阳性。
液体负荷试验是判断容量反应性的“金标准”，但其可导致容量反应耐受差的患者出现循环状态恶化和肺水肿，这种风险在心源性休克患者中尤其明显。
近年提出的100mL补液试验（mini-fluid challenge）有可能降低这种风险的发生。
基于心肺相互作用衍生的脉压变异率（PPV>12%）、每搏变异率（SVV>13%）和下腔静脉变异度（自主呼吸时>50%或无自主呼吸时>18%），主动脉峰值血流速变异率（Peak%>12%）均能够很好地预测脓毒症休克患者存在容量反应性。
被动抬高试验（passive leg rising test,PLR）不需要额外补充液体，且不受心律失常、自主呼吸、肺顺应性等影响，ΔCO>10%能很好预测存在容量反应性。
但是，心源性休克本身所致的肾素血管紧张素系统激活，以及血管活性药物使用会影响到PLR的血流动力学效应。
需要特别指出的是，使用心肺相互作用衍生的指标评估容量反应性必须严格遵守其适用条件和规范操作步骤。
上述容量反应性评估的结论是否能够推广至心源性休克患者，其阈值是否需要重新滴定尚有待进一步的临床论证。

（二）不同的心功能病理状态可影响心肺相互作用衍生指标


根据Frank-Starling定律，左右心室均处于心功能曲线上升支，才存在容量反应性。因此，心源性休克患者的容量反应性需要同时评估左心和右心功能，重视舒张功能的评估。
当存在右心功能不全和/或肺动脉高压时，机械通气的吸气过程可使得右心室后负荷显著增高和右心每搏量下降，PVV和SVV较推荐的阈值（PVV>12%和SVV>13%）显著升高，容易导致假阳性。
若给予扩容治疗，则会使容量负荷过重，加剧右室扩张和妨碍左室充盈，进一步导致心输出量下降。
使用血管活性药物，如去甲肾上腺素可通过收缩静脉血管，增加外周血管阻力，使得吸气相左心室的回心血流减少，降低PPV和SVV，出现假阴性，误判为无容量反应性。
另外，正性肌力药物，如多巴酚丁胺可增加心脏收缩力和改善血管顺应性，使得心功能曲线移至上升支，PPV和SVV增大，容易导致假阳性。

三、血流动力学导向的液体管理策略


心源性休克患者液体管理主要包括容量过负荷状态的脱水治疗和容量不足状态下的补液治疗/液体复苏。
Louis Vincent教授将脓毒症休克患者的复苏过程分成目标导向的复苏、优化、稳定和撤退四个阶段。
目前，心源性休克尚未有明确的分阶段和目标导向的治疗推荐。
但是，以血流动力学为导向的液体管理理念是值得推荐的。

（一）紧急阶段，强调心输出量的改善和血流动力学稳定


心源性休克患者出现以下紧急临床事件：血流动力学不稳定（HR<40次/min或>130次/min,SBP<90mmHg）、呼吸窘迫（RR>25次/min，吸氧下外周血氧饱和度<90%，呼吸辅助肌肉参与呼吸）和组织灌注不良（PH<7.35，血乳酸>2.0mmol/L），液体管理应以快速恢复血流动力学稳定为目标。
就容量过负荷而言，利尿剂或连续肾脏替代治疗是最常用的液体管理手段。
建议使用髓袢利尿剂，静脉推注呋塞米20～40mg或托拉塞米10～20mg，必要时可加量，给药频次为6～8h/次。
若给予利尿剂后的第一个6h内，尿量<100～150mL/h，则需考虑存在利尿剂抵抗/不敏感。
当机体出现以下任一情况，则需给予肾脏替代治疗：经液体复苏后的少尿（尿量<0.5mL/kg·h），高钾血症（K+>6.5mmol/L），严重代酸（pH<7.2），血尿素氮>25mmol/L和血肌酐>300mmol/L。
就容量不足和需要液体复苏而言，指南推荐的实施方式（0.9%氯化钠或乳酸林格液，>200mL/15～30min），输注白蛋白和血制品未有明确的推荐。
River教授将中心静脉压（CVP)8～12mmHg，平均动脉压（MAP>65mmHg）、中心静脉血氧饱和度（SvO2）≥70%和血乳酸<2.0mmol/L作为脓毒性休克复苏目标。
目前，心源性休克尚未有明确的目标导向的治疗推荐。
即便如此，此阶段的液体管理，包括液体过负荷和液体复苏，压力指标（MAP、CVP），流量指标（CO，静动脉二氧化碳分压差），灌注指标（乳酸、血乳酸清除率），氧代谢指标（SvO2），以及上述指标的动态变化均是临床常用的疗效评估指标。
在临床实践中，心源性休克进行液体复苏或快速脱水的安全窗口窄，容量管理不应追求指标的正常化，不宜以液体量的多少为目标，应该维持与病理生理状态相匹配的容量状态。
因此，建议使用能够直接测定心输出量的血流动力学监测技术，以心输出量的变化来判断疗效。
在紧急情况下，心率、血压的变化也常作为评估指标。
另外，有创脉压差增加23%、无创脉压差增加35%和心率下降>15%对于预测脓毒性休克的容量反应性有一定的价值。

（二）实现循环稳定和氧代谢正常，增加心脏储备功能和强调器官保护


在循环稳定和氧代谢异常纠正后，心源性休克患者的容量管理强调限制性液体管理和反向容量复苏，需要主动进行脱水治疗，以器官保护为目标。
并且提倡在保证机体灌注情况下，将血压、心率和容量维持在尽可能低的状态，以增加心脏的储备功能。
在此阶段，静脉回流的Guyton理论是心源性休克患者容量管理的核心理论。
Guyton理论认为，体循环平均充盈压（MSFP）与CVP之间的压力阶差是静脉回流至心脏的“推动力”。
当MS-FP升高或MSFP降低时，两者之间的压力阶差增高，静脉回流量增多；反之，则静脉回流量减少。
从这个层面来说，CVP是静脉回流的阻力，是影响器官灌注的后向阻力。
CVP增高可引起心脏、肝脏、肾脏和胃肠道等重要脏器的静脉回流障碍和有效灌注血流的减少，是重症患者预后不良的危险因素。
维持较低的CVP可改善急性呼吸窘迫综合征和脓毒症患者的预后。
因此，心源性休克患者应该在满足组织灌注的前提下，不断调整优化使CVP升高，包括液体负平衡、减少胸腔积液、降低腹腔压力、改善心脏顺应性、调整呼吸机参数等，维持最低水平CVP。
另外，CVP急剧升高（超过14mmHg）是强烈的临床风险预警，需要及时评估病因，包括急性肺栓塞、急性肺心病、急性右心梗死和心包填塞等。

充血性心力衰竭患者或心源性休克合并脓毒症时，机体累积的液体量可表现为细胞外液（血管内液体和组织间液）增加，和/或静脉床顺应性改变（本身细胞外液并不增加）导致的液体重新分布。
对此，应在保证循环内容量的基础上，谨慎评估组织间隙累积液体脱水速度。

（三）重视重症超声在心源性休克患者容量管理中应用


纵观心源性休克患者的临床管理，包括血管活性药物、容量管理和机械循环辅助等，血流动力学监测和指导治疗是这一综合管理过程的统领。
而如何选择合理的监测手段也成为重要的临床问题。
笔者结合工作经验，推荐将床旁重症超声整合至心源性休克患者的容量管理。
首先，重症心脏超声可以通过评估心腔大小、室壁运动、瓣膜及血流速、二尖瓣/三尖瓣的位移和组织多普勒等，快速明确心源性休克的病因和甄别出液体耐受性差的高危患者。
然后，重症心脏超声通过测定主动脉流出道直径（LVOT）、主动脉速度时间积分（VTI）计算每搏输出量，也可以通过测定外周动脉峰流速变化以及下腔静脉变异度，用于判断休克患者的容量反应性。
再有，重症超声可通过肺部的B线、肾阻力指数、脾脏多普勒抵抗指数、经颅多普勒脑血流和视神经鞘直径、肝静脉血流以及胃肠道血流，动态量化评估组织灌注和器官功能，有助于液体管理的个体化滴定和提高液体管理的安全性。
最后，由急诊科/重症医学科临床医生运用床旁重症超声，以病因为核心和目标导向的快速检查方案，如指导休克评估（FALLS）的流程、快速超声休克评估流程（RUSH），以及评估心肺复苏的（FEEL）方案等，能够很好指导临床医生床旁快速解决临床问题。

心源性休克患者的容量管理应该以恢复心输出量和氧输送为目的，强调以血流动力学和器官保护为导向，维持与病理生理改变相匹配的容量状态。重症超声能实现床旁、快速、动态评估和指导治疗，是心源性休克患者容量管理的重要工具。


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