肺气体交换涉及到两个方面：通气和换气，因而可将呼吸衰竭从这两个方面分为泵衰竭和肺衰竭。泵衰竭指的是胸廓、呼吸肌、调节呼吸肌收缩的神经系统功能障碍从而引起通气不足，如：胸腔积液、脊髓灰质炎、吉兰巴雷综合征、脑干出血。肺衰竭指的是各种原因引起的肺泡气体交换不足的病理状态，诸如：肺部感染、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。肺的通气功能障碍包括限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能障碍。胸廓畸形或受压、严重腹内升高导致膈肌上抬挤压肺组织会导致限制性通气功能障碍。肺的换气功能障碍有：通气血流比例失调和弥散功能障碍。肺的气体交换取决于肺泡通气（V）和肺毛细血管血流（Q），也就是通气血流比例（V/Q）比值。影响V/Q比值的有以下情况：无效腔通气、肺内分流（见下图）。从图示可以看出，只要是V/Q血流比例失调，就会导致低氧血症，而二氧化碳是否增加受到诸多因素影响。未参与血流气体交换的腔隙称为无效腔，包括解剖无效腔（大的传导性气道）和生理无效腔（肺泡气体不能与毛细血管血流匹配）。正常情况下，无效腔通气（Vd）占通气（Vt）的20%~30%。a.肺泡-毛细血管交换面破坏，无法进行气体交换（肺气肿）；肺毛细血管血流相对超过通气，这时候V/Q血流比例＜1。这部分不参与气体交换的血流被称为肺内分流。肺内分流量指的是心输出量中未经过氧合直接流入左心的血流量，正常情况下肺内分流（Qs）占总心输出量（Qt）的比例不超过10%。肺内分流增加，PaO2降低，但PaCO2常常没有改变，直至分流超过50%。如果患者伴有低氧血症、诱发呼吸增快，PaCO2反而会降低。吸氧对改善PaO2来说，如果分流超过50%，增加吸入氧浓度，效果也不好。正常人肺泡总面积为80 m2，当面积减少50%的时候，会出现换气功能障碍，可见于肺实变、肺不张、肺叶切除。当肺水肿、肺泡通明膜形成、肺纤维化及肺泡毛细血管扩张等，可因弥散距离增加而是弥散速度减慢。正常血液流经肺部毛细血管时间为0.75 s，而血液氧分压只需要0.25 s就可以完成弥散。当弥散功能障碍的时候，平静呼吸下，这个时间差可以导致代偿。但剧烈运动的时候，这个代偿能力消失。需要知道的是，二氧化碳弥散快、水中溶解度高，只要肺泡通气量正常，弥散功能障碍一般不会引起二氧化碳升高。
低氧血症的定义为患者动脉血氧分压低于患者年龄预期的动脉氧分压，一般以60 mmHg为界线。可以通过混合静脉氧分压和肺泡-动脉氧分压梯度初步判定。肺泡通气不足可引起低氧血症和高碳酸血症，类似于屏气呼吸。③肌无力（危重症肌肉病变、低磷血症、重症肌无力）。最大吸气压可反映患者呼吸肌肉力量（PImax，不低于-80 cmH2O）。大部分的低氧血症都是V/Q不匹配导致的，事实上所有的肺部疾病都可归于此类，常见的有：肺炎、ARDS、阻塞性肺疾病、静水压肺水肿和肺栓塞。氧输送减少会伴随毛细血管中氧摄取的增加，从而维持组织氧摄取量。毛细血管中氧摄取增加会导致静脉血氧分压降低，对动脉氧合带来不良效应。动脉血氧是混合静脉（肺动脉）血液和来自肺泡中的氧之和，氧摄取率增加会降低肺动脉氧，导致同样氧交换的情况下，动脉血氧也会降低。以动脉氧分压降低但氧饱和度并不降低为表现，很少见，考虑为白细胞或血小板增多（加大耗氧）所致。高碳酸血症指的是非代谢性碱中毒所致的二氧化碳分压升高，目前我们以50 mmHg为界线。一般来讲，可以通过一个公式计算二氧化碳分压。PaCO2=k*（VCO2/Va），其中VCO2为机体产生CO2的速率，Va指的是肺泡通气率，K是比例常数。通过公式我们可以看出，PaCO2分压受到通气、机体代谢、比例系数三者的影响。具体分析见下。通气不足可以引起低氧血症和高二氧化碳分压，具体原因前文已说明。需要注意的是，高碳酸血症对于神经肌肉疾病出现的相对较迟，直到最大吸气压力低于正常50%的时候，才出现。前所述，高碳酸血症可作为无效腔通气的特征，当无效腔通气超过50%的时候，二氧化碳分压开始升高。这和氧代谢相关。不管是何种原因导致的二氧化碳产生增加，通常伴随着分钟通气量的增加，以排除过多的二氧化碳，维持稳定的PaCO2。因此，一般来讲，CO2产生过多通常不会引起高碳酸血症。但二氧化碳清除能力受损的时候，CO2产生增加才是高碳酸血症的重要因素。据调查，过度喂养被证实为导致严重肺疾病和急性呼吸衰竭患者发生高碳酸血症的原因。参考书籍：marino ICU诊疗学、ICU主治医师手册
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